The test was performed aiming at a reverse mutation from histidine dependence to
independence in Salmonella (s. typhimurium) as well as a reverse mutation from
tryptophan dependence to independence in Escherichia coli. The test was performed by
the Plate incorporation method. In both direct test and metabolic activation test a noticeable increase of mutated colony was not observed with 5 tester strains (Salmonella typhimurium TA 1535, TA 100, TA 1537, TA 98; Escherichia coli WP2 uvrA) used for the test at the dose levels of 5 - 0.2 mg (Table 2 and Table 3).

Мой вариант:
Настоящее исследование выполняли с целью вызвать обратную мутацию в Salmonella (s. typhimurium) в инкубационных средах, как содержащих гистидин, так и не содержащих гистидин, а также обратную мутацию в Escherichia coli в инкубационных средах, как содержащих триптофан, так и не содержащих триптофан. Настоящее исследование выполняли по стандартной методике теста Эймса. В тесте на прямые мутации (без активации) и в тесте с метаболической активацией не наблюдали заметного увеличения мутировавших колоний для 5 тест-линий клеток (Salmonella typhimurium TA 1535, TA 100, TA 1537, TA 98; Escherichia coli WP2 uvrA), используемых в тесте в дозах 5 - 0,2 мг (Таблица 2 и Таблица 3).

Заранее благодарен.

Насчет гистидиновых меток не уверен, мне показалось там речь о мутациях у штаммов, которые не способны вырабатывать гистидин самостоятельно (поэтому егу нужно добавлять) и у тех ревертантов, что уже вырабатывают его сами ...

Настоящее исследование выполняли с целью вызвать обратную мутацию с целью вызвать обратную мутацию в гистидинзависимой Salmonella (s. typhimurium), устраняющую зависимость от гистидина, а также обратную мутацию в триптофанозависимой Escherichia coli, устраняющую зависимость от триптофана.

Санпалыч также Спасибо.